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Il nuovo approccio nella reattività al Nichel:
dalla dermatologia all’immunologia sistemica
Per decenni, l’allergia al nichel è stata considerata un capitolo lineare e quasi standardizzato della dermatologia clinica. Quando mi sono specializzato in allergologia nel 1980 esisteva un insegnamento di dermatologia nel corso di specializzazione e ricordo che l’allergia al nichel veniva descritta essenzialmente come una reazione di ipersensibilità ritardata di tipo IV (secondo la classificazione di Coombs e Gell). La Dermatite Allergica da Contatto (DAC) trovava la sua espressione tipica nelle lesioni eczematose indotte dal contatto topico con manufatti metallici o bigiotteria. La gestione del paziente si esauriva nell’allontanamento dell’esposizione cutanea, nell’applicazione mirata di corticosteroidi topici e in empiriche restrizioni dietetiche, spesso prive di un reale fondamento epidemiologico o molecolare. Negli ultimi anni, tuttavia, la ricerca immunologica e la pratica clinica hanno letteralmente scardinato questo modello bidimensionale. Circa il 20% di pazienti che presentano un patch test positivo per il nichel manifesta quadri clinici complessi ed eterogenei, non limitati all’ambito cutaneo. Sintomatologie gastrointestinali sovrapponibili alla Irritable Bowel Syndrome (IBS),, si presentavano in concomitanza con l’ingestione di alimenti contenenti nichel. Questa evidenza ha imposto la codifica di una nuova entità clinica: la SNAS (Systemic Nickel Allergy Syndrome o Sindrome dell’Allergia Sistemica al Nichel).
La comprensione della SNAS ha spostato la ricerca dall’immunità adattativa cellulo-mediata a meccanismi più complessi che coinvolgono l’immunità innata e la permeabilità delle barriere epiteliali. Oggi sappiamo che il nichel solfato non agisce semplicemente come un aptene. Recenti evidenze di biologia molecolare hanno dimostrato la sua capacità di legarsi direttamente e attivare il recettore Toll-like 4 (TLR4) umano, innescando una cascata pro-infiammatoria indipendente dall’attivazione linfocitaria classica. A livello dell’epitelio intestinale, questa attivazione cronica si traduce in una down-regulation delle proteine di giunzione (come occludina e zonula occludens-1), determinando un aumento della permeabilità intestinale (leaky gut). Il passaggio paracellulare di macromolecole e dello stesso metallo perpetua uno stato di flogosi di basso grado, che spiega la natura sistemica e multiorgano della sindrome. Questo volume nasce con l’obiettivo di osservare l’ampia letteratura scientifica prodotta nell’ultimo decennio, offrendo una sintesi rigorosa ma clinicamente applicabile. È ormai evidente come l’approccio puramente privativo “ basato su diete di eliminazione totali e indiscriminate “ sia non solo biologicamente fallimentare, ma potenzialmente dannoso per la biodiversità del microbiota intestinale, con il rischio di esacerbare la stessa disbiosi che potrebbe aumentare la patologia. Il concetto moderno di terapia si fonda sulla soglia di tolleranza individuale (secondo un modello di accumulo dose-dipendente, definibile come “effetto secchio”) e sulla ricerca della desensibilizzazione. Attraverso l’analisi dei protocolli di Terapia Iposensibilizzante Orale (TIO), lo studio dell’interazione tra metallo e microbiota, e l’integrazione delle nuove opzioni agroalimentari come le colture idroponiche, questo testo spiega la nuova via dell’allergologia moderna: una transizione definitiva dalla restrizione immunologica alla tolleranza immunitaria.
Per rendere il libro meno pesante ho fatto un riassunto prima di ogni capitolo, scritto in modo molto semplice ed ironico; il riassunto può esse anche molto utile per capire meglio il testo, in particolare se i ricordi di chimica si sono arrugginiti con il tempo.
Ho aggiunto alla fine del testo delle appendici per una importante diagnosi differenziale con sindromi con sintomi simili.
Buona lettura.
Dott. Maurizio Sansone